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Induction de signes neurodégénératifs par des cerveaux de patients Alzheimer


La maladie d'Alzheimer entraine une perte progressive de la mémoire et une lente dégénérescence des neurones. Des chercheurs de MIRCen montrent que l'inoculation d'extraits de cerveaux humains Alzheimer à des modèles animaux primates induit des lésions typiques de la maladie ainsi qu'un processus neurodégénératif associé à des pertes de mémoires. Ces travaux, publié dans Acta Neuropathologica Communications, suggèrent que des cerveaux Alzheimer peuvent transmettre une maladie neurodégénérative.

Publié le 16 septembre 2019

La maladie d'Alzheimer touche directement un million de personnes en France. Elle résulte d'une lente dégénérescence des cellules du cerveau (neurones) qui se propage pour affecter l'ensemble du cerveau, induite par deux lésions microscopiques : l'amylose (ou plaques amyloïdes) et la tauopathie. Les plaques amyloïdes sont des agrégations de protéines β-amyloïde entre les neurones, la tauopathie correspond à l'accumulation de protéïnes Tau dans les neurones. La maladie est liée au vieillissement du cerveau parfois associée à des prédispositions génétiques. Pourrait-elle être transmise d'un individu à un autre?

Chez l'Homme, des travaux épidémiologiques ont déjà suggéré que l'amylose peut être transmise dans des circonstances exceptionnelles (injections d'hormone de croissances issues de cerveaux, procédures neurochirurgicales avec greffes de tissus d'origine cérébrale). La transmission de la tauopathie n'a pas été clairement établie et surtout, la transmission de ces deux lésions ne semblait pas conduire à un processus neurodégénératif.

Des chercheurs du laboratoire des maladies neurodégénératives de MIRCen ont montré que l'inoculation d'extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d'Alzheimer dans des cerveaux de modèles animaux primates provoque des troubles de la mémoire et une maladie du cerveau caractérisée par une perte des neurones, une altération de la capacité des neurones à communiquer entre eux et une réduction de la taille du cerveau. De plus, l'amylose et la tauopathie, lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, sont également transmises.

Il s'agit de la première démonstration de l'induction de signes cliniques associés à un processus neurodégénératif par inoculation d'extraits de cerveaux humains porteurs de la maladie d'Alzheimer. Ces travaux amènent également la première démonstration de l'induction d'une tauopathie par contamination avec un cerveau Alzheimer chez un primate (l'Homme est un primate).

Cette étude ne montre pas que la maladie d'Alzheimer est contagieuse dans des conditions normales. Elle suggère cependant qu'il convient de prendre des précautions particulières lors des manœuvres neurochirurgicales qui pourraient induire des contaminations de cerveaux à cerveaux, précautions déjà prises pour éviter les transmissions de maladies à prions (maladies transmissibles par inoculation de cerveaux). Ces travaux ouvrent notamment la voie vers l'exploration de nouveaux mécanismes de la maladie d'Alzheimer qui permettront de comprendre les causes des pertes neuronales.

Egalement, les résultats de cette étude peuvent être interprétés dans le contexte de ''l'hypothèse prion'' de la maladie d'Alzheimer. Au cours des maladies à prions, des protéines prions pathogènes transmettent leur forme anormale à des protéines prions saines, propageant ainsi la maladie. La transmission des lésions de la maladie d'Alzheimer décrite dans cette étude suggère que les protéines β-amyloïde et Tau se comportent comme les prions pathogènes. Cette observation renforce ''l'hypothèse prion'', jusqu'à récemment controversée, de certaines maladies neurodégénératives (maladies d'Alzheimer, de Parkinson ou de Huntington).

 


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