S'inspirant du mode d'action d'une protéine produite par le VIH, Stéphane Prost de l'Institut de Biologie François Jacob du CEA a dans un premier temps1 développé une stratégie thérapeutique contre la leucémie myéloïde chronique, basée sur l'activation du récepteur nucléaire PPARg des cellules souches hématopoïétiques avec des molécules déjà sur le marché, dont la pioglitazone.
Dans la continuité de ces travaux, son équipe montre cette fois-ci que l'activation de ce récepteur agit simultanément sur trois axes clés du développement d'une autre maladie du sang, la myélofibrose. Ces travaux ont été menés notamment sur des modèles murins de différentes formes de cette maladie. PPARg constitue ainsi une cible thérapeutique pertinente contre les myélofibroses, avec la possibilité d'utiliser à nouveau des molécules sur le marché dans la pratique clinique.
Stéphane Prost, chercheur au Laboratoire des Cellules Souches et Applications Thérapeutiques d'IDMIT, département de l'Institut de Biologie François Jacob, est co-signataire de ces deux études. Il présente dans cette vidéo ces résultats et leurs enjeux
1 - Erosion of the chronic myeloid leukaemia stem cell pool by PPARg agonists , Nature
2 - PPAR-g agonists promote the resolution of myelofibrosis in preclinical models , Journal of Clinical investigation
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