La maladie d’Alzheimer affecte des millions de personnes. Des progrès ont été réalisés dans la compréhension de la pathogenèse de la MA par l’étude de modèles de souris transgéniques et des cultures de neurones de rongeurs. Toutefois, ces modèles ne parviennent pas à résumer la complexité de cette pathologie telle que la communication neurone-astrocyte (N/As) et son impact sur l’inflammation. Récemment, les cellules souches d’origine humaine induites à la pluripotence (hiPSC) ont offert la possibilité de modéliser la maladie d’Alzheimer in cellulo par différenciation en neurones capables de récapituler les traits phénotypiques de la MA. L'équipe d'E. Nivet oriente ses recherches sur l'établissement des cultures d’astrocytes et un modèle de co-culture N/As à partir de hiPSC dérivées de patients à formes sporadiques et familiales de la maladie d’Alzheimer. Ce travail se base sur l'hypothèse que les astrocytes sont des effecteurs clés dans Alzheimer, en partie via l’interaction N/As.
L'équipe d'E. Nivet a identifié que les astrocytes humains activent un état inflammatoire exacerbé sous l’influence d’un facteur de risque génétique pour la maladie d’Alzheimer. L’inflammation astrocytaire apparaît donc comme un élément de susceptibilité clé pouvant participer au déclenchement de la maladie d’Alzheimer.
Conférence ouverte à tous les chercheurs intéressés.
Contacts : Carole Escartin ; Karine Cambon