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Maladies autoimmunes


Laboratoires Maladies Auto-immunes (LMA)

Responsable : Pr. Xavier Mariette

Publié le 4 septembre 2018

​Le laboratoire « Maladies auto-immunes » (LMA) du Département IDMIT sur le Campus de l'Hôpital de Bicêtre, s'intéresse à la physiopathologie, l'épidémiologie et le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (RA), le syndrome de Sjögren (SS), les lymphomes qui se produisent chez les patients atteints de maladies auto-immunes et les neuro-inflammations chez l'enfant.

Polyarthrite rhumatoïde

​Concernant la polyarthrite rhumatoïde nous étudions les marqueurs génétiques de la réponse aux médicaments anti-TNF, ainsi que la base moléculaire de l'immunogénicité contre les traitements par des protéines (anticorps) en déterminant les épitopes des lymphocytes T CD4. Nous essayons actuellement de comprendre les mécanismes d'action du méthotrexate pour diminuer l'immunogénicité des traitements biologiques de la polyarthrite rhumatoïde. Dans un modèle de souris transgénique Baff, nous avons démontré l’existence d’une interaction entre la cytokine BAFF et le méthotrexate favorable à la production de Bregs favorisant la tolérisation. En raison de l’appartenance de notre équipe à l'UMR 1184/IDMIT nous travaillons à mettre en place un modèle de polyarthrite rhumatoïde chez les macaques. 

Syndrome de Sjögren

Vis-vis du syndrome de Sjögren, nous étudions l’environnement génétique et son influence sur le développement du syndrome de Sjogren chez des patients : polymorphisme génétique & modifications épigénétiques. Le rôle important de l'équilibre IL12/IL35 à travers le polymorphisme génétique d’IL12 et la réduction d’IL35 a récemment été démontrée.

Lymphomes associés aux maladies auto-immunes

Dans le domaine des lymphomes qui se produisent chez les patients atteints de maladies auto-immunes, nous nous intéressons à identifier les facteurs moléculaires et/ou  les anomalies (somatiques ou génétiques) associés à un risque accru de lymphome chez les patients atteints du syndrome de Sjogren. C’est en particulier le cas de la chemokine CXCL13 et de certaines anomalies somatiques ou génétiques de TNFAIP3 (A20), un gène contrôlant l'activation de la NF Kappa B.